स्वप्रतिरक्षित रोग : कारण, क्रियाविधि और यह कोविड के परिणामों को कैसे प्रभावित करता है

हम अक्सर कई रोगजनकों (बैक्टीरिया, वायरस आदि) के संपर्क में आते हैं, फिर भी कभी-कभी प्रभावित या बीमार नहीं पड़ते हैं। ऐसा हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली के कारण होता है जो हमारे शरीर में प्रवेश करने वाले रोगजनकों को दूर करती है। हमारी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया रक्षा प्रणाली के रूप में कार्य करती है, जिसमें कई जैविक संरचनाएं और हमारे शरीर के भीतर विभिन्न कोशिकाएं (बी कोशिकाएं, टी कोशिकाएं, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज आदि) होती हैं, जो बीमारियों से रक्षा करती हैं।

हमारी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विभिन्न कारकों - आहार, नींद, स्वच्छता, तनाव, उम्र और कुछ आनुवंशिक कारकों से भी प्रभावित होती हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली में दो उपप्रणालियाँ होती हैं: 'सहज' प्रतिरक्षा और 'अधिग्रहित' प्रतिरक्षा। कुछ विकार प्रतिरक्षा प्रणाली को सामान्य से कम सक्रिय कर देते हैं, जिससे बार-बार और जानलेवा स्थितियाँ पैदा होती हैं। ये प्रतिरक्षाहीनता आनुवंशिक कारकों (डीएनए अनुक्रम या उत्परिवर्तन में भिन्नता) या कुछ इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं के उपयोग के कारण हो सकती है।

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ऑटोइम्युनिटी क्या है?

ऑटोइम्युनिटी वह घटना है जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली अपनी कोशिकाओं को अपने शरीर के ऊतकों पर हमला/नष्ट करने का संकेत देती है - जिससे कुछ ऑटोइम्यून रोग होते हैं। यह आमतौर पर प्रतिरक्षा प्रणाली के डिसरेगुलेशन/शिथिलता के कारण होता है। यह डिसरेगुलेशन आमतौर पर कुछ आनुवंशिक कारकों या कुछ पर्यावरणीय कारकों के कारण होता है। आमतौर पर यह माना जाता है कि ऑटोइम्युनिटी सीडी4 या टी सहायक कोशिकाओं के विकास या सक्रियण से शुरू होती है जो विशिष्ट ऑटोएंटिजन पर प्रतिक्रिया करती हैं। इसे 'एकल आरंभिक एंटीजन परिकल्पना' के रूप में जाना जाता है। ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं प्रभावकारी और नियामक प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के बीच असंतुलन को दर्शाती हैं। ये प्रतिक्रियाएं आमतौर पर चरणों में विकसित होती हैं: दीक्षा और प्रसार।

ऑटोइम्युनिटी की दीक्षा आनुवंशिक और पर्यावरणीय कारकों का एक संयोजन है। जीन में कुछ बहुरूपता, मुख्य रूप से जो इम्युनोग्लोबुलिन, टी कोशिका रिसेप्टर्स, प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स (एमएचसी) के उत्पादन के लिए कोड करते हैं, टी कोशिकाओं के सक्रियण और विनियमन को बदल देते हैं, जिससे लिम्फोसाइटों की स्व-प्रतिक्रिया भी हो सकती है। कुछ लोग ऑटोइम्यून रोगों को भी विरासत में ले सकते हैं, और उन्हें अगली पीढ़ी तक पहुँचा सकते हैं। हाल के अध्ययनों ने साबित किया है कि स्वस्थ व्यक्तियों के शरीर में भी ऑटोएंटीबॉडी और ऑटोरेएक्टिव टी कोशिकाएं होती हैं, जिन्हें प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता नामक एक तंत्र द्वारा विनियमित किया जाता है।

पर्यावरणीय कारक जो ऑटोइम्युनिटी को ट्रिगर करते हैं उनमें रोगजनकों (वायरस, बैक्टीरिया, कवक, आदि) द्वारा संक्रमण शामिल हैं। संक्रमण के दौरान, आणविक मिमिक्री टी कोशिकाओं के सक्रियण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, जिससे पुरानी सूजन और ऊतकों के कामकाज में बाधा आती है। ये संक्रमण पॉलीक्लोनल सक्रियण और पृथक ऑटोएंटिजन की रिहाई से भी ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर कर सकते हैं।

ऑटोइम्युनिटी में प्रसार चरण प्रतिक्रियाशील टी कोशिकाओं की संख्या में प्रगतिशील वृद्धि और ऊतकों के पास कोशिकाओं के संचय से संबंधित है, जिसकी विशेषता ऊतक क्षति और सूजन है। ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं एक सूजन-रोधी वातावरण बनाती हैं, जो साइटोकाइन और अन्य सूजन-रोधी मध्यस्थों का उत्पादन करके अधिक प्रतिरक्षा कोशिकाओं को सक्रिय करती हैं, ताकि प्रतिक्रिया को कम किया जा सके।

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ऑटोइम्यून रोगों के प्रकार

प्रतिरक्षा प्रणाली में ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं को दबाने के लिए विभिन्न तंत्र होते हैं और ऐसे तंत्रों में गड़बड़ी से ऑटोइम्यून रोग हो सकते हैं। ऑटोइम्यून रोगों को दो समूहों में बांटा जा सकता है: अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून रोग और प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोग। अंग-विशिष्ट ऑटोइम्यून रोगों में, विशिष्ट एंटीजन और ऊतक विकारों को लक्षित करने वाली प्रतिक्रियाएं एक अंग तक सीमित होती हैं। प्रणालीगत ऑटोइम्यून रोगों में, एंटीजन के प्रति प्रतिक्रिया पूरे शरीर में व्यापक रूप से व्यक्त होती है। अधिकांश ऑटोइम्यून रोग इन दो समूहों में से किसी एक में आते हैं।

यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एक विशिष्ट ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया विभिन्न ऑटोइम्यून रोगों का कारण बन सकती है - साधारण ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं से लेकर ऑटोरेएक्टिव लिम्फोसाइट्स तक। उदाहरण के लिए, किसी जानवर में शुक्राणु के इंजेक्शन से केवल शुक्राणु के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का उत्पादन होता है, लेकिन यह कोई बीमारी का कारण नहीं बनता है। हालांकि, एक सहायक के साथ मिश्रित शुक्राणु के साथ एक जानवर का टीकाकरण जो दृढ़ता से एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करता है, ऑटोइम्यून टेस्टिसिस का परिणाम होता है।

कुछ मामलों में, केवल ऑटोइम्युनिटी को ट्रिगर करना ऑटोइम्यून रोगों को प्रेरित करने के लिए पर्याप्त नहीं होता है। अध्ययनों से पता चलता है कि सीडी4 और टी कोशिकाएं भी पूर्ण विकसित, रोग संबंधी ऑटोइम्यून रोगों के विकास में भूमिका निभाती हैं। उदाहरण के लिए, ऑटोइम्यून रोगों की प्रगति में, महत्वपूर्ण घटनाओं में से एक एपिटोप स्प्रेडिंग है, जहां बी कोशिकाओं और टी कोशिकाओं द्वारा पता लगाए गए ऑटोएंटिजेन ऑटोरेएक्टिव लिम्फोसाइटों के प्रारंभिक सक्रियण के दौरान बढ़ जाते हैं - जिससे ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया ट्रिगर होती है। कुछ प्रयोगों से पता चला है कि ऑटोइम्यून रोगों को एंटी-सीडी4 मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ सीडी4 कोशिकाओं की अभिव्यक्ति को हटाकर या बाधित करके रोका या दबाया जा सकता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की अतिसक्रियता का इलाज करने, रोकने या रोकने के लिए कई इम्यूनोसप्रेसेंट दवाओं का उपयोग दवा के रूप में किया जाता है। इन दवाओं का उपयोग अंग प्रत्यारोपण अस्वीकृति को रोकने और कीमोथेरेपी के दौरान भी किया जाता है।

ऑटोइम्युनिटी और COVID-19 की गंभीरता

वर्तमान COVID-19 महामारी में, मौतों के लिए प्रमुख मुद्दों में से एक ऑटोइम्युनिटी और ऑटोइम्यून रोग हैं। अंतर्निहित ऑटोइम्यून रोगों वाले रोगियों को दूसरों की तुलना में अधिक नुकसान उठाना पड़ता है क्योंकि उनकी प्रतिरक्षा दमन होता है, और वायरल संक्रमण केवल ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के जोखिम को बढ़ाता है।

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कोरोनावायरस मुख्य रूप से श्वसन उपकला कोशिकाओं पर हमला करता है और वायरल संख्या बढ़ाने के लिए खुद को दोहराता है। यह फेफड़ों में जन्मजात सूजन प्रतिक्रिया को प्रेरित करता है, मुख्य रूप से श्वसन विफलता जैसे तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (ARDS), हाइपरसाइटोकिनेमिया के साथ मल्टीऑर्गन विफलता, सेकेंडरी हेमोफैगोसाइटिक लिम्फो-हिस्टियोसाइटोसिस (SHLH) या साइटोकाइन स्टॉर्म सिंड्रोम की ओर जाता है, जिसकी विशेषता इंटरल्यूकिन और मैक्रोफेज सूजन में वृद्धि है। रिपोर्टों से पता चलता है कि COVID-प्रेरित अधिकांश मौतें हाइपरइन्फ्लेमेशन के कारण होती हैं। इसलिए, गंभीर लक्षणों वाले सभी COVID-19 रोगियों की हाइपरइन्फ्लेमेशन के लिए जांच की जानी चाहिए। कुछ मेडिकल समूह वर्तमान में COVID रोगियों के इलाज में इम्यूनोसप्रेसेंट्स के उपयोग के संभावित लाभों पर चर्चा कर रहे हैं।

मैपमायजीनोम कैसे मदद कर सकता है?

अपनी आनुवंशिकी को समझना आपको संभावित स्वास्थ्य जोखिमों (जैसे ऑटोइम्युनिटी) की पहचान करने और समय पर हस्तक्षेप के साथ उन्हें संबोधित करने में मदद करता है। एचएलए परिवार के जीन का ऑटोइम्युनिटी से गहरा संबंध है, जबकि आईआरएफ5 (इस जीन में भिन्नता ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन और बाद में आईएफ़एन (इंटरफेरॉन)-अल्फा उत्पादन में वृद्धि को प्रभावित करती है) जैसे जीन भी ऑटोइम्यून जोखिम में योगदान करते हैं। प्रासंगिकता के अन्य जीनों में STAT4 जीन (ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया के दौरान इंटरल्यूकिन सिग्नलिंग और बाद में टी-सहायक कोशिका और मोनोसाइट सक्रियण), MSH5 जीन (डीएनए मिसमैच रिपेयर और मेयोटिक रिकॉम्बिनेशन, कोशिका रखरखाव) और ITGAM जीन (यह वैरिएंट फैगोसाइटोसिस को बाधित करता है और साइटोकिन्स का अनियंत्रित उत्पादन करता है) शामिल हैं। इन आनुवंशिक मार्करों की जांच से ऑटोइम्यून रोग के जोखिम की पहचान करने में मदद मिल सकती है।

मैपमायजीनोम एक डीएनए-आधारित COVID-19 जोखिम और प्रतिरक्षा रिपोर्ट पेश कर रहा है - यह COVID-19 संवेदनशीलता और गंभीरता को प्रभावित करने वाले कारकों का एक व्यापक आनुवंशिक मूल्यांकन है:

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