खाने के पीछे का आनुवंशिकी!!!

The Genetics Behind Eating!!! - Mapmygenome

हम में से अधिकांश लोगों के लिए, भोजन करना और इससे मिलने वाला आनंद केवल जीवित रहने से कहीं अधिक है। हम में से कुछ लोग खुशी और गम के समय अपने पसंदीदा व्यंजन का एक त्वरित निवाला लेने का बेसब्री से इंतजार करते हैं। यह कहना कोई अतिशयोक्ति नहीं होगी कि हाल के समय में अच्छे खाद्य पदार्थों के बारे में उन्नत ज्ञान खोजने की तलाश में अनुसंधान और स्वास्थ्य देखभाल पेशेवरों और पोषण विशेषज्ञों द्वारा भारी सुधार किया गया है। क्या होगा अगर मैं कहूं कि हमारा डीएनए और आनुवंशिक सामग्री हमारी आहार संबंधी पसंद को प्रभावित करती है? क्या होगा अगर मैं कहूं कि हमारे द्वारा खाए जाने वाले खाद्य पदार्थों और हमारी आणविक संरचना के बीच एक मजबूत संबंध है? अब तक, यह आपको खुद पर सवाल उठाने पर मजबूर कर देना चाहिए। कितना अधिक, अधिक है? इसी विचार के साथ हमने हमारे द्वारा खाए जाने वाले खाद्य पदार्थों और उन्हें नियंत्रित करने वाले जीनों के बारे में महत्वपूर्ण तथ्य प्रस्तुत किए हैं।

The Genetics Behind Eating!!!

  • MC4R - मेलानोकोर्टिन रिसेप्टर जीन, मस्तिष्क में उत्पादित होता है, जो भोजन-ऊर्जा संकेत, कमर-कूल्हे के अनुपात और बीएमआई पर प्रभाव डालता है। MC4R में आनुवंशिक भिन्नता अत्यधिक भूख और अत्यधिक भोजन का कारण बन सकती है।
  • नियमित व्यायाम BDNF के स्तर को बढ़ा सकता है, जो स्मृति और मस्तिष्क के प्रदर्शन के लिए एक महत्वपूर्ण प्रोटीन है। हाँ, व्यायाम आपको अधिक बुद्धिमान बनाता है! आपका BDNF जीन अनुभूति, स्मृति और अन्य महत्वपूर्ण कौशल को नियंत्रित करता है।
  • हिप्पोकैम्पस का डेंटेट गाइरस (DG) और CA3 मस्तिष्क के वे क्षेत्र हैं जो स्थानिक स्मृति, मनोदशा और भावनात्मकता के नियमन में शामिल हैं। BDNF जीन के सीधे इन क्षेत्रों में इंजेक्शन लगाने से एंटीडिप्रेसेंट जैसे प्रभाव पैदा होंगे और कृन्तकों में पेरोक्सेटीन की एंटीडिप्रेसेंट जैसी गतिविधि बढ़ेगी।
  • फोरेब्रेन (HC, कोर्टेक्स और एमिग्डाला) के उत्तेजक न्यूरॉन्स में BDNF को अत्यधिक व्यक्त करने वाले चूहों में बढ़ी हुई चिंता-जैसी व्यवहार के साथ एंटीडिप्रेसेंट जैसी व्यवहारिक फेनोटाइप पाई गई।
  • मार्टा रिबासेस एट अल द्वारा किए गए एक शोध अध्ययन से पता चला है कि BDNF जीन एनोरेक्सिया नर्वोसा (AN), बुलिमिया नर्वोसा (BN) और वजन घटाने की शुरुआत की उम्र की प्रवृत्ति में भूमिका निभाता है। अध्ययन से यह भी पता चला है कि Met66 BDNF वैरिएंट का खाने के विकार (ED) के विकृति विज्ञान से गहरा संबंध है।
  • MC4R जीन के पास मौजूद सिंगल न्यूक्लियोटाइड पॉलीमॉर्फिज्म (SNP) का कुल ऊर्जा सेवन और आहार वसा सेवन में वृद्धि से संबंध है। इसके अलावा, SNP का महिलाओं में वजन बढ़ने और मधुमेह के उच्च जोखिम से संबंध है।
  • MC4R वैरिएंट वाले व्यक्तियों में नियमित अंतराल पर खाने की प्रवृत्ति होगी और उन्हें कार्बोहाइड्रेट और वसा के सेवन को नियंत्रित करने की सलाह दी जाती है।
  • MC4R जीन की सक्रियता हाइपरफेगिया (भोजन का सेवन करने की अत्यधिक असंतुष्ट इच्छा) के कारण मोटापे का कारण बन सकती है। यह मोटे रोगियों में α-MSH-प्रतिक्रियाशील IgG (इम्यूनोग्लोबुलिन गामा) के घटे हुए स्तर और गुणों में बदलाव के कारण होता है।
  • जीनों के मानचित्रण और सत्यापन के माध्यम से, वैज्ञानिकों ने साइटोप्लाज्मिक FMR1-इंटरैक्टिंग प्रोटीन 2 (CYFIP2) को अत्यधिक भोजन के लिए एक महत्वपूर्ण आनुवंशिक जोखिम कारक के रूप में पहचाना। इसके अतिरिक्त, उन्होंने यह भी देखा है कि कम माइलिनेशन अत्यधिक भोजन का एक न्यूरोपैथोलॉजिकल परिणाम हो सकता है।
  • MC4R जीन किसी व्यक्ति के वजन को नियंत्रित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। MC4R जीन में अन्य वेरिएंट जो मस्तिष्क रिसेप्टर की गतिविधि को बढ़ाते हैं, व्यक्तियों को मोटापे और अधिक वजन होने से बचाने की क्षमता रखते हैं।

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संदर्भ:

  1. लिंडहोम, जेसी एस ओ, और ईरो कास्त्रेन। "मूड विकारों और एंटीडिप्रेसेंट प्रभावों के लिए मॉडल के रूप में परिवर्तित BDNF सिग्नलिंग वाले चूहे।" बिहेवियरल न्यूरोसाइंस में फ्रंटियर्स वॉल्यूम 8 143। 30 अप्रैल 2014, doi:10.3389/fnbeh.2014.00143।
  2. लुकास, निकोलस, एट अल। "मोटापे और खाने के विकारों में मेलानोकोर्टिन 4 रिसेप्टर सिग्नलिंग का इम्यूनोग्लोबुलिन जी मॉड्यूलेशन।" ट्रांसलेशनल मनोरोग 9.1 (2019): 87।
  3. बेरेट्टिनी, वेड। "खाने के विकारों का आनुवंशिकी।" मनोरोग (एजमांट (पा.: टाउनशिप)) वॉल्यूम 1,3 (2004): 18-25।

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